La relación entre la teoría polivagal y las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) ha despertado un interés creciente en la neurociencia y la medicina digestiva. Este interés surge de una cuestión fundamental: ¿hasta qué punto puede el sistema nervioso influir sobre la actividad inmunitaria y los procesos inflamatorios presentes en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa? Aunque tradicionalmente ambos sistemas se estudiaban por separado, hoy sabemos que mantienen una comunicación constante mediante señales neuronales, hormonales e inmunológicas.
Las investigaciones en neuroinmunología han demostrado que determinadas células inmunitarias responden a neurotransmisores y hormonas. Al mismo tiempo, el sistema nervioso central recibe información sobre los procesos inflamatorios que ocurren en los tejidos. Esta comunicación bidireccional permite comprender mejor fenómenos como la fatiga, las alteraciones del sueño, la sensibilidad visceral y algunas respuestas fisiológicas relacionadas con el estrés. Sin embargo, su existencia no significa que las emociones sean responsables de la aparición de una enfermedad inflamatoria intestinal.
En este contexto aparece la teoría polivagal, desarrollada por Stephen Porges, que propone una interpretación del sistema nervioso autónomo basada en la percepción de seguridad, la movilización y las respuestas defensivas. Su popularidad ha impulsado numerosas explicaciones sobre la relación entre estrés, nervio vago e inflamación crónica. No obstante, varios de sus fundamentos neuroanatómicos y evolutivos siguen siendo objeto de controversia científica, por lo que debemos distinguir los mecanismos demostrados de las hipótesis todavía discutidas.
A lo largo de este artículo analizaremos cómo se comunican el cerebro, el intestino y el sistema inmunitario. También examinaremos el reflejo inflamatorio, las investigaciones sobre estimulación del nervio vago y las posibles aplicaciones de estos conocimientos en Crohn y colitis ulcerosa. El objetivo es comprender mejor la fisiología de estas enfermedades sin reducir su complejidad a una explicación exclusivamente emocional.
1. ¿Qué es la teoría polivagal y cómo interpreta el sistema nervioso autónomo?
La teoría polivagal fue desarrollada por el neurocientífico estadounidense Stephen W. Porges durante la década de 1990. Su propuesta amplía la interpretación tradicional del sistema nervioso autónomo e incorpora determinadas respuestas fisiológicas relacionadas con la seguridad, la amenaza y la interacción social. Según este modelo, el organismo organiza diferentes patrones de respuesta en función de las condiciones que percibe en su entorno, incluso cuando dicha evaluación no llega a experimentarse de manera consciente.
Para comprender esta propuesta debemos recordar que el sistema nervioso autónomo participa en numerosas funciones esenciales. Entre ellas se encuentran la regulación cardíaca, la actividad gastrointestinal, la circulación sanguínea y diferentes procesos metabólicos. Su funcionamiento no depende únicamente de nuestra voluntad, aunque puede modificarse mediante estímulos físicos, ambientales y psicológicos. La teoría polivagal intenta relacionar parte de estas respuestas autonómicas con determinados patrones de comportamiento.
Los tres estados propuestos por Stephen Porges
El modelo distingue tres patrones principales. El primero corresponde al denominado estado vagal ventral, que Porges relaciona con la percepción de seguridad, la interacción social y la regulación emocional. Esta respuesta se vincularía con determinados circuitos vagales asociados al núcleo ambiguo del tronco encefálico. En la interpretación polivagal, un entorno percibido como seguro facilitaría la participación social y reduciría la necesidad de respuestas defensivas.
El segundo patrón corresponde a la movilización simpática, que incluye respuestas fisiológicas asociadas con la preparación para actuar. Durante estas situaciones pueden producirse cambios cardiovasculares, liberación de catecolaminas y modificaciones de la actividad digestiva. Sin embargo, estos procesos no aparecen exclusivamente durante experiencias negativas. El ejercicio físico, la excitación o determinadas actividades voluntarias también pueden producir una elevada activación simpática sin representar una amenaza para el organismo.
Finalmente, Porges propone un estado vagal dorsal relacionado con respuestas de inmovilización y desconexión ante situaciones extremas. El modelo atribuye estas manifestaciones a determinados circuitos asociados con el núcleo motor dorsal del vago. Aunque existen respuestas defensivas de inmovilidad bien documentadas, su explicación mediante este mecanismo específico continúa siendo discutida. Por tanto, los tres estados no deben interpretarse como categorías clínicas que permitan diagnosticar el funcionamiento autonómico de una persona.
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Neurocepción y corregulación: dos conceptos centrales
La teoría también introduce el concepto de neurocepción, utilizado para describir la detección de señales de seguridad o peligro sin necesidad de una evaluación consciente deliberada. Este planteamiento conecta con mecanismos conocidos de procesamiento automático de estímulos y aprendizaje emocional. Sin embargo, que nuestro organismo responda a determinadas señales sin reflexión consciente no demuestra que todos esos procesos dependan de los circuitos específicos propuestos por Porges.
Otro concepto importante es la corregulación, que hace referencia a la influencia de las relaciones interpersonales sobre nuestras respuestas emocionales y fisiológicas. La presencia de personas de confianza, el apoyo social y determinadas formas de interacción pueden contribuir a reducir el malestar psicológico. Estos fenómenos cuentan con investigación propia dentro de la psicología y la neurociencia, aunque no necesitan la teoría polivagal para ser explicados.
Al relacionar la teoría polivagal y EII, debemos utilizar estos conceptos con precisión. Pueden resultar útiles para reflexionar sobre cómo interpretamos determinadas sensaciones o situaciones, pero no demuestran que un estado autonómico concreto provoque inflamación intestinal.
2. ¿Está científicamente demostrada la teoría polivagal?
La teoría polivagal ha alcanzado una considerable popularidad en psicoterapia, tratamiento del trauma y divulgación sobre regulación emocional. Sin embargo, su aceptación en estos ámbitos no equivale necesariamente a una validación experimental de todas sus premisas. Algunas de sus afirmaciones afectan a cuestiones neuroanatómicas y evolutivas que pueden contrastarse mediante investigaciones fisiológicas específicas.
En 2023, Paul Grossman publicó en Biological Psychology un análisis crítico de cinco fundamentos centrales de la teoría. Entre ellos se encontraban la interpretación de la arritmia sinusal respiratoria como medida de actividad vagal y determinadas afirmaciones sobre la evolución del sistema nervioso autónomo. Las críticas también cuestionaban la correspondencia propuesta entre núcleos vagales y patrones psicológicos específicos.
El debate científico de 2026
En febrero de 2026 se publicó en Clinical Neuropsychiatry una evaluación internacional firmada por numerosos especialistas en fisiología autonómica, evolución y neuroanatomía. Los investigadores concluyeron que varios postulados fundamentales de la teoría polivagal no estaban respaldados por el conocimiento científico disponible. Algunas de sus afirmaciones, según los autores, resultaban incompatibles con evidencias neurofisiológicas y evolutivas previamente establecidas.
En el mismo número de la revista, Stephen Porges publicó una respuesta en la que defendía su modelo. Argumentó que parte de las críticas procedían de interpretaciones incorrectas de sus formulaciones originales y de diferencias en los niveles de análisis utilizados. Este intercambio muestra que existe una controversia científica explícita que debe reconocerse al presentar la teoría.
La distinción más importante para nuestro análisis es que la fisiología del nervio vago y la investigación neuroinmunitaria no dependen de la validez de toda la teoría polivagal. Podemos estudiar cómo determinados circuitos nerviosos modulan respuestas inflamatorias sin aceptar que las experiencias emocionales correspondan necesariamente a tres estados autonómicos jerarquizados.
Esta diferencia es fundamental cuando hablamos de Crohn y colitis ulcerosa. Las enfermedades inflamatorias intestinales presentan mecanismos inmunológicos específicos que no pueden explicarse únicamente mediante una clasificación de estados psicológicos o autonómicos.
Referencias: Grossman, 2023 y Grossman y colaboradores, 2026.
3. El sistema nervioso autónomo y su participación en la función intestinal
El sistema nervioso autónomo interviene en la regulación de numerosas funciones fisiológicas que normalmente no requieren control consciente. Su actividad contribuye al mantenimiento del equilibrio cardiovascular, metabólico y digestivo, además de participar en las respuestas de adaptación del organismo. Tradicionalmente distinguimos dos grandes divisiones, simpática y parasimpática, aunque ambas mantienen relaciones funcionales complejas y no actúan siempre como sistemas completamente opuestos.
Esta organización tiene especial relevancia para el aparato digestivo. La motilidad intestinal, las secreciones, la circulación local y determinadas respuestas sensoriales pueden modificarse mediante señales nerviosas. Por tanto, las funciones gastrointestinales dependen de algo más que la composición de los alimentos o la presencia de actividad inflamatoria.
Sistema simpático: adaptación y movilización fisiológica
El sistema nervioso simpático participa en la redistribución de recursos durante situaciones que requieren actividad física o mental. Puede aumentar la frecuencia cardíaca, modificar la circulación sanguínea y movilizar reservas energéticas. También influye sobre determinados procesos gastrointestinales, aunque sus efectos dependen de los órganos, los receptores y las condiciones fisiológicas.
Las terminaciones simpáticas liberan principalmente noradrenalina, mientras que la médula suprarrenal contribuye mediante la secreción de catecolaminas. Estas moléculas pueden interactuar con receptores presentes en células inmunitarias y modificar algunas de sus funciones. Sin embargo, los efectos no son uniformemente proinflamatorios, ya que dependen del tipo celular y del contexto inmunológico.
Sistema parasimpático y nervio vago
El sistema parasimpático participa en numerosas funciones de regulación visceral. El nervio vago constituye una de sus principales vías y mantiene conexiones funcionales con diferentes órganos torácicos y abdominales. Su actividad influye sobre determinados procesos digestivos, incluida la regulación de la motilidad y la comunicación sensorial con el sistema nervioso central.
No obstante, su distribución anatómica presenta limitaciones importantes. El colon distal y el recto también reciben inervación parasimpática de origen sacro, por lo que sería incorrecto atribuir toda la regulación intestinal exclusivamente al nervio vago. Esta precisión resulta especialmente relevante cuando intentamos comprender las conexiones nerviosas de la colitis ulcerosa.
El sistema nervioso entérico
El aparato digestivo dispone de una extensa red neuronal propia denominada sistema nervioso entérico. Sus principales estructuras son los plexos mientérico y submucoso, que participan en la coordinación de movimientos intestinales, secreciones y diferentes funciones locales. Esta organización permite que numerosos procesos digestivos se desarrollen mediante circuitos relativamente autónomos, aunque exista comunicación constante con el cerebro.
Además, las neuronas entéricas mantienen relaciones con células epiteliales e inmunitarias. En un tejido sometido a inflamación persistente, estas interacciones pueden adquirir especial relevancia para la sensibilidad visceral, la motilidad y la regulación local. Puedes ampliar estos mecanismos en mi artículo Eje intestino-cerebro en el tratamiento de las EII.
4. El nervio vago como vía de comunicación entre cerebro e intestino
El nervio vago corresponde al décimo par craneal y constituye una de las vías más importantes de comunicación visceral. Su estructura incluye fibras aferentes, que transmiten información desde los órganos hacia el sistema nervioso central, y fibras eferentes, que participan en la regulación de funciones periféricas. Una proporción considerable de sus fibras es sensorial, lo que pone de manifiesto que esta comunicación no funciona exclusivamente desde el cerebro hacia el intestino.
Las señales aferentes pueden transportar información relacionada con la distensión, determinados estímulos químicos y diferentes procesos fisiológicos. Parte de estas señales llega al núcleo del tracto solitario, situado en el tronco encefálico, donde se integra con otros circuitos de regulación autonómica. Sin embargo, también existen vías espinales, hormonales e inmunitarias que participan en la comunicación entre aparato digestivo y sistema nervioso central.
La comunicación intestino-cerebro es bidireccional
Durante un proceso inflamatorio se generan moléculas capaces de influir sobre distintas vías de señalización nerviosa. Entre ellas encontramos citocinas y otros mediadores inmunitarios que pueden participar en cambios fisiológicos relacionados con el sueño, el apetito o la percepción corporal. Paralelamente, determinados circuitos autonómicos pueden modificar la actividad de células presentes en diferentes tejidos.
Esta relación demuestra que el organismo funciona como una red integrada. Sin embargo, el nervio vago no actúa como un regulador único de toda la inflamación intestinal. Sus efectos dependen de circuitos específicos que interactúan con numerosos mecanismos inmunológicos y endocrinos.
El interés científico de esta comunicación reside en la posibilidad de identificar vías que permitan modular determinadas respuestas fisiológicas. Esta línea de investigación se aborda con mayor profundidad en Estimulación del nervio vago para EII: nuevos tratamientos.
5. El sistema inmunitario también responde a señales nerviosas
El sistema inmunitario constituye una red de células y moléculas especializadas en reconocer microorganismos, responder al daño tisular y participar en procesos de reparación. Sus funciones requieren una regulación precisa para mantener la defensa frente a amenazas biológicas sin provocar respuestas inflamatorias desproporcionadas. Actualmente sabemos que numerosas células inmunitarias expresan receptores capaces de responder a neurotransmisores, hormonas y diferentes señales procedentes del sistema nervioso.
Esta comunicación tiene especial importancia en el intestino, donde el sistema inmunitario mantiene una relación permanente con la microbiota y el epitelio intestinal. La regulación de este entorno depende de múltiples interacciones celulares que permiten responder a microorganismos sin desencadenar continuamente inflamación perjudicial.
Macrófagos, citocinas e inmunidad innata
La inmunidad innata participa en las respuestas iniciales frente a microorganismos y señales de daño. Entre sus componentes encontramos macrófagos, neutrófilos y células dendríticas, cuyas funciones son esenciales para la defensa de los tejidos. Los macrófagos intestinales también intervienen en el mantenimiento de la homeostasis y en la comunicación con otras células presentes en la mucosa.
En determinadas condiciones, estas células producen mediadores como TNF-α, IL-1β e IL-6. Estas moléculas desempeñan funciones defensivas y reguladoras, pero su producción persistente puede contribuir al mantenimiento de procesos inflamatorios. Por ello, distintas investigaciones estudian cómo las señales autonómicas pueden modificar su actividad.
Inmunidad adaptativa y enfermedades inflamatorias intestinales
La inmunidad adaptativa incluye mecanismos especializados de reconocimiento y memoria inmunológica. En Crohn y colitis ulcerosa participan diferentes poblaciones de linfocitos T y B, además de rutas de señalización relacionadas con IL-12, IL-23 y otros mediadores. Estas respuestas interactúan con la inmunidad innata, la microbiota y la barrera intestinal.
Aunque determinadas señales nerviosas pueden modular aspectos de esta actividad, la regulación inmunitaria depende de numerosos mecanismos simultáneos. Esta complejidad explica por qué no resulta correcto atribuir la evolución de una EII al funcionamiento de un único circuito nervioso.
6. El reflejo inflamatorio y la vía antiinflamatoria colinérgica
Uno de los descubrimientos más relevantes de la neuroinmunología moderna ha sido la identificación de circuitos nerviosos capaces de modificar determinadas respuestas inflamatorias. Los trabajos impulsados por Kevin Tracey contribuyeron a desarrollar el concepto de reflejo inflamatorio, un modelo fisiológico que estudia cómo las señales relacionadas con la inflamación pueden integrarse en circuitos neurales capaces de modular la actividad inmunitaria.
Este planteamiento propone que determinadas respuestas inmunológicas pueden estar sujetas a mecanismos de regulación nerviosa. Sin embargo, no debemos interpretarlo como una conexión directa mediante la cual el cerebro ordena a todas las células inmunitarias que detengan la inflamación. Los circuitos implicados presentan una organización compleja y sus efectos dependen del tejido y de las condiciones experimentales.
Acetilcolina y receptores α7nAChR
Entre los mecanismos más estudiados encontramos la señalización colinérgica, relacionada con la acetilcolina. Este neurotransmisor participa en numerosas funciones fisiológicas, pero también puede interactuar con determinados receptores presentes en células inmunitarias. Uno de ellos es el receptor nicotínico α7, conocido como α7nAChR, cuya activación se ha relacionado con modificaciones de la respuesta inflamatoria en diferentes modelos experimentales.
Los macrófagos constituyen una de las poblaciones celulares más investigadas en este contexto. Algunos estudios han observado cambios en su producción de citocinas después de modificar determinadas vías colinérgicas. También se han descrito interacciones con rutas de señalización intracelular como NF-κB y JAK/STAT, aunque sus efectos varían según el modelo utilizado.
Circuitos esplénicos e inmunidad intestinal
Parte de la investigación sobre el reflejo inflamatorio ha identificado mecanismos en los que participan circuitos simpáticos, señales esplénicas y determinadas células inmunitarias capaces de producir acetilcolina. Estos hallazgos muestran que la regulación neuroinmunitaria no depende exclusivamente de una conexión directa entre el nervio vago y las células inmunitarias.
En el intestino, la organización es todavía más compleja debido a la presencia del sistema nervioso entérico. Las neuronas intestinales, los macrófagos y otras células de la mucosa mantienen interacciones que podrían participar en determinadas respuestas inflamatorias. Una revisión de Zheng y Duan, publicada en 2025, examinó precisamente la función de los macrófagos intestinales y de la señalización colinérgica en las EII.
Estos mecanismos representan posibles dianas terapéuticas, pero todavía requieren investigaciones clínicas que establezcan su eficacia. Demostrar que una vía nerviosa modifica determinadas citocinas en un modelo experimental no equivale a demostrar que puede inducir remisión en Crohn o colitis ulcerosa.
Consultar la revisión científica de Zheng y Duan, 2025.
7. ¿Por qué se produce la inflamación en Crohn y colitis ulcerosa?
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son trastornos inflamatorios crónicos inmunomediados cuya aparición depende de múltiples factores. Entre ellos se encuentran la susceptibilidad genética, las exposiciones ambientales, las alteraciones de la microbiota, la integridad de la barrera epitelial y la regulación inmunitaria. Estas enfermedades comparten determinados mecanismos, aunque presentan diferencias anatómicas y fisiopatológicas relevantes.
La enfermedad de Crohn puede afectar a distintos segmentos del tubo digestivo y comprometer todas las capas de la pared intestinal. Por el contrario, la colitis ulcerosa se limita al colon y afecta principalmente a la mucosa, con una distribución que habitualmente comienza en el recto. Estas diferencias condicionan las manifestaciones clínicas, las complicaciones y las estrategias terapéuticas.
Predisposición genética, microbiota y barrera intestinal
En las EII se han identificado numerosas variantes genéticas relacionadas con el reconocimiento microbiano, la función epitelial y diferentes mecanismos inmunitarios. Sin embargo, disponer de predisposición genética no significa necesariamente desarrollar la enfermedad. Su aparición depende de interacciones adicionales que todavía no conocemos por completo.
La microbiota intestinal también participa en este entorno mediante sus funciones metabólicas y su comunicación con la mucosa. En pacientes con EII se han descrito alteraciones en la composición y actividad de diferentes comunidades microbianas. Algunas pueden contribuir al proceso inflamatorio, mientras que otras aparecen como consecuencia de la propia enfermedad o de los tratamientos.
Las alteraciones de la barrera intestinal pueden modificar la interacción entre microorganismos, productos microbianos y células inmunitarias. Cuando estas respuestas no se regulan adecuadamente, pueden favorecer procesos inflamatorios persistentes que contribuyen al daño tisular.
Por qué la teoría polivagal no explica el origen de Crohn
El sistema nervioso participa en el entorno fisiológico donde se desarrollan estos procesos. Sin embargo, no existe evidencia que permita afirmar que Crohn o colitis ulcerosa aparecen porque una persona permanezca en un supuesto estado autonómico de amenaza. Tampoco podemos atribuir su origen a conflictos emocionales no resueltos o a una determinada personalidad.
La relación entre teoría polivagal y EII debe interpretarse dentro de un modelo biológico multifactorial. Las emociones y el estrés pueden influir sobre algunas dimensiones de la enfermedad, pero no sustituyen los mecanismos inmunológicos que explican su patogenia.
Puedes ampliar esta cuestión en Por qué aparece el Crohn: causas y factores de riesgo.
8. Estrés, cortisol e inflamación intestinal: qué demuestra la evidencia
El estrés constituye una respuesta fisiológica compleja mediante la cual el organismo se adapta a determinadas demandas internas y externas. Su funcionamiento implica estructuras cerebrales, mecanismos autonómicos y sistemas hormonales que modifican diferentes procesos fisiológicos. Por ello, no puede reducirse a una sensación subjetiva de nerviosismo o preocupación.
Una de las principales vías implicadas es el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Su actividad participa en la regulación metabólica y en determinadas respuestas inmunitarias, aunque sus efectos dependen del contexto fisiológico y de la duración de los estímulos.
Cómo funciona el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Ante determinadas situaciones, el hipotálamo libera hormona liberadora de corticotropina, conocida como CRH. Esta señal estimula la hipófisis, que secreta ACTH y favorece posteriormente la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales. El cortisol participa en la movilización energética y ejerce funciones importantes sobre la regulación inmunitaria.
Conviene recordar que los glucocorticoides poseen efectos antiinflamatorios y forman parte del tratamiento de numerosas enfermedades. Por tanto, sería incorrecto afirmar que el cortisol siempre aumenta la inflamación. Su influencia depende de la concentración, el momento de exposición, la sensibilidad de los receptores y otras condiciones fisiológicas.
Estrés agudo y estrés mantenido
La respuesta aguda al estrés puede tener funciones adaptativas. Durante el ejercicio físico o una situación exigente, el organismo moviliza recursos que permiten responder de manera eficaz. Estos cambios no representan necesariamente una alteración perjudicial del sistema nervioso.
Sin embargo, determinadas condiciones de estrés persistente pueden acompañarse de alteraciones del sueño, modificaciones conductuales y adaptaciones neuroendocrinas. También se investigan cambios en la sensibilidad a glucocorticoides y en diferentes mecanismos inmunitarios. Estas respuestas no son idénticas en todas las personas ni permiten establecer una relación causal universal con las EII.
¿Puede el estrés empeorar Crohn o colitis ulcerosa?
La investigación ha encontrado asociaciones entre malestar psicológico y determinadas manifestaciones clínicas de las EII. No obstante, resulta imprescindible diferenciar los síntomas digestivos de la actividad inflamatoria objetiva. La motilidad, la sensibilidad visceral y la percepción del dolor pueden modificarse sin que necesariamente exista un aumento equivalente de inflamación.
Un estudio longitudinal publicado inicialmente en diciembre de 2025 evaluó a 157 pacientes con EII. Los investigadores observaron que el malestar psicológico inicial se asociaba con mayor actividad sintomática comunicada seis meses después. Sin embargo, no encontraron que predijera los valores de calprotectina fecal. Además, la calidad del sueño explicó parte de la asociación entre malestar psicológico y síntomas posteriores.
Estos resultados muestran que el estrés puede influir sobre la experiencia de la enfermedad sin producir necesariamente cambios detectables en los marcadores inflamatorios estudiados. También refuerzan la necesidad de utilizar variables objetivas cuando investigamos posibles relaciones entre procesos psicológicos e inflamación.
En Estrés en Crohn y colitis desarrollo con mayor profundidad estas conexiones.
Consultar el estudio longitudinal de Seaton y colaboradores.
9. Cómo influye la inflamación intestinal sobre el cerebro
La comunicación entre intestino y cerebro funciona en ambas direcciones. La actividad nerviosa y endocrina puede modificar determinadas funciones digestivas, mientras que los procesos inflamatorios intestinales generan señales capaces de influir sobre el sistema nervioso central. Estas relaciones constituyen una parte fundamental de la neuroinmunología y ayudan a comprender por qué una enfermedad intestinal puede producir manifestaciones que trascienden el aparato digestivo.
Durante la inflamación se liberan diferentes mediadores inmunitarios. Algunas de estas señales pueden influir sobre circuitos cerebrales mediante mecanismos neuronales y humorales, sin necesidad de atravesar libremente la barrera hematoencefálica. Su integración participa en distintas respuestas fisiológicas que afectan al comportamiento, el apetito y el estado general del organismo.
Citocinas y comportamiento de enfermedad
El concepto de sickness behavior, o comportamiento de enfermedad, describe un conjunto de modificaciones observadas durante determinados estados inflamatorios. Entre ellas pueden encontrarse disminución de actividad, cambios en el apetito, somnolencia y reducción de la motivación. Estas respuestas se estudian como mecanismos relacionados con la adaptación del organismo durante procesos de enfermedad.
Sin embargo, en Crohn y colitis ulcerosa no debemos atribuir automáticamente cualquier manifestación de fatiga o alteración cognitiva a un proceso de neuroinflamación. La anemia, las deficiencias nutricionales, el dolor persistente, determinados tratamientos y la falta de sueño también pueden contribuir a estos síntomas. Su evaluación requiere considerar diferentes mecanismos y circunstancias clínicas.
Ansiedad, depresión e inflamación
Vivir con una enfermedad impredecible puede generar una importante carga psicológica. El miedo a nuevas recaídas, las limitaciones sociales, las hospitalizaciones y los cambios corporales pueden influir sobre el bienestar emocional. A estos factores se añaden posibles contribuciones de los procesos inflamatorios a determinados mecanismos neurobiológicos relacionados con el estado de ánimo.
Sin embargo, no toda ansiedad o depresión en una persona con EII tiene un origen inflamatorio. Una persona puede encontrarse en remisión y continuar experimentando malestar psicológico relacionado con experiencias anteriores. Del mismo modo, puede presentar actividad inflamatoria sin desarrollar síntomas emocionales relevantes.
La comprensión de estas relaciones exige un abordaje individualizado que integre salud digestiva y bienestar psicológico. Puedes profundizar en Salud mental en EII: estrés, inmunidad y dopamina y Emociones e inflamación intestinal.
10. Interocepción e hipervigilancia visceral en personas con EII
La interocepción comprende los procesos mediante los cuales el sistema nervioso detecta e interpreta señales relacionadas con el estado interno del organismo. Entre ellas se encuentran el hambre, la saciedad, las náuseas, la distensión abdominal y diferentes sensaciones intestinales. Aunque estas experiencias dependen de información fisiológica real, su interpretación también puede modificarse por la atención, las expectativas y los acontecimientos vividos anteriormente.
En personas con enfermedades inflamatorias intestinales, las experiencias repetidas de dolor, diarrea o urgencia pueden favorecer una mayor vigilancia de las sensaciones abdominales. Durante un brote, prestar atención a determinadas señales puede resultar útil para anticipar necesidades inmediatas. Sin embargo, esta vigilancia puede mantenerse después de que la actividad inflamatoria haya mejorado.
Cómo se desarrolla la hipervigilancia intestinal
Imaginemos una persona con colitis ulcerosa que ha sufrido episodios de urgencia mientras utilizaba el transporte público. Tras recuperarse, puede empezar a experimentar preocupación antes de cada desplazamiento, especialmente cuando desconoce dónde encontrar un baño. La expectativa de volver a experimentar síntomas modifica su atención corporal y puede aumentar la intensidad subjetiva de determinadas sensaciones digestivas.
Este proceso puede favorecer conductas de evitación, restricciones innecesarias y una progresiva reducción de actividades sociales. No significa que los síntomas sean imaginarios, ya que el dolor y el malestar visceral son experiencias reales que dependen de mecanismos sensoriales y nerviosos complejos.
Sensibilidad visceral y remisión inflamatoria
Algunas personas con EII presentan molestias digestivas persistentes pese a encontrarse en remisión inflamatoria. En determinadas circunstancias pueden coexistir alteraciones de la interacción intestino-cerebro, hipersensibilidad visceral u otros problemas digestivos que requieren una evaluación específica.
La teoría polivagal puede utilizarse como referencia conceptual para reflexionar sobre la percepción de amenaza. Sin embargo, no está demostrado que estos fenómenos correspondan necesariamente a un estado vagal determinado.
Para comprender mejor la relación entre atención, miedo y síntomas puedes consultar Hipervigilancia corporal y EII.
11. Estimulación del nervio vago: investigaciones clínicas en Crohn y colitis ulcerosa
La medicina bioelectrónica investiga la posibilidad de modificar determinadas funciones fisiológicas mediante estimulación eléctrica de circuitos nerviosos. En las enfermedades inflamatorias intestinales, una de las principales líneas de investigación se centra en la estimulación del nervio vago y sus posibles efectos inmunomoduladores. Este enfoque resulta interesante por los mecanismos experimentales relacionados con el reflejo inflamatorio, aunque su eficacia clínica todavía necesita confirmación.
Las técnicas investigadas incluyen dispositivos implantados quirúrgicamente y procedimientos transcutáneos que utilizan electrodos externos. Estas modalidades presentan diferencias importantes en sus parámetros de estimulación, características técnicas y posibles mecanismos de acción.
Estimulación vagal auricular: ensayo clínico de 2023
En octubre de 2023 se publicó un ensayo piloto de estimulación auricular transcutánea en pacientes pediátricos y adultos jóvenes con EII. Participaron 22 personas de entre 10 y 21 años, de las cuales diez tenían enfermedad de Crohn y doce colitis ulcerosa. El estudio incorporó una fase inicial aleatorizada con estimulación activa y simulada, seguida de un periodo de tratamiento activo hasta completar 16 semanas.
Entre los 17 participantes incluidos en el análisis correspondiente, once presentaron una reducción de calprotectina fecal igual o superior al 50 % respecto al valor inicial. También se observaron mejorías clínicas en algunos pacientes, lo que representa una señal interesante para continuar investigando.
Sin embargo, el tamaño de la muestra era reducido y todos los participantes recibieron estimulación activa durante la fase prolongada. Por tanto, no existía un grupo control paralelo hasta la semana 16 que permitiera atribuir con seguridad los resultados al procedimiento. El estudio ofrece una prueba de concepto, pero no demuestra eficacia terapéutica definitiva.
Consultar el ensayo clínico publicado en Bioelectronic Medicine.
Estimulación vagal implantada: resultados publicados en 2026
En abril de 2026, Sinniger, Pellissier y Bonaz publicaron un seguimiento a largo plazo de nueve pacientes con enfermedad de Crohn tratados mediante estimulación vagal cervical implantada. Los periodos de seguimiento oscilaron entre cuatro y diez años, durante los cuales se registraron trayectorias clínicas diferentes.
Tres pacientes alcanzaron remisión prolongada con estimulación vagal sin necesitar otros tratamientos para Crohn durante el seguimiento descrito. Otros pacientes precisaron posteriormente tratamientos biológicos o intervenciones quirúrgicas, lo que refleja una respuesta heterogénea.
Los autores consideraron que los resultados apoyaban la viabilidad de la estimulación vagal prolongada y sugerían una posible señal terapéutica. Sin embargo, reconocieron las limitaciones derivadas del reducido número de pacientes y de la ausencia de controles adecuados.
Este trabajo resulta relevante para futuras investigaciones, pero no permite establecer que la estimulación vagal pueda sustituir los tratamientos inmunológicos habituales.
Consultar el estudio de Sinniger, Pellissier y Bonaz, 2026.
¿Puede convertirse en un tratamiento para las EII?
La estimulación vagal continúa siendo una intervención experimental en Crohn y colitis ulcerosa. Para valorar su posible incorporación a la práctica clínica necesitamos ensayos aleatorizados de mayor tamaño, protocolos reproducibles y resultados consistentes sobre remisión, biomarcadores y cicatrización intestinal.
También debemos evitar extrapolar estos resultados a actividades como cantar, hacer gárgaras o practicar respiración lenta. Aunque estas técnicas pueden modificar determinadas respuestas fisiológicas, no existe evidencia suficiente para equipararlas con dispositivos médicos de estimulación eléctrica.
12. Tono vagal y variabilidad cardíaca: qué podemos medir realmente
El concepto de tono vagal aparece frecuentemente en publicaciones sobre recuperación fisiológica, regulación emocional y teoría polivagal. Sin embargo, suele utilizarse de manera imprecisa, como si representara una medida global de la actividad del nervio vago. En realidad, las mediciones autonómicas disponibles suelen evaluar funciones específicas y no permiten conocer directamente el funcionamiento de todos los circuitos vagales.
Una de las herramientas más utilizadas es la variabilidad de la frecuencia cardíaca, conocida como VFC o HRV. Esta variable describe las fluctuaciones temporales entre intervalos cardíacos consecutivos y está influida por diversos mecanismos fisiológicos.
La relación entre VFC y actividad vagal
Algunas medidas de variabilidad cardíaca permiten obtener información indirecta sobre la modulación vagal cardíaca. Sin embargo, su interpretación depende de condiciones como la respiración, la postura, la edad, los medicamentos y la actividad física.
Esto significa que dos personas pueden presentar valores diferentes de VFC sin que necesariamente exista una alteración patológica en alguna de ellas. También implica que un mismo individuo puede experimentar cambios significativos relacionados con el entrenamiento o el descanso.
¿Podemos detectar inflamación intestinal mediante la VFC?
Actualmente no existe evidencia suficiente para utilizar la variabilidad cardíaca como herramienta diagnóstica de actividad inflamatoria intestinal. Una VFC elevada no garantiza remisión de Crohn o colitis ulcerosa, mientras que un valor reducido tampoco demuestra la presencia de un brote.
Los dispositivos de consumo pueden aportar información interesante sobre tendencias personales, pero no sustituyen los marcadores utilizados en la práctica clínica. La calprotectina fecal, la proteína C reactiva y las pruebas de imagen continúan desempeñando funciones diferentes en la evaluación de la enfermedad.
13. Regulación del estrés y bienestar psicológico en las EII
Las estrategias dirigidas a mejorar la regulación emocional y el bienestar psicológico pueden formar parte de una atención integral de Crohn y colitis ulcerosa. Su finalidad no consiste en mantener al organismo permanentemente relajado, sino en favorecer respuestas adaptativas ante diferentes situaciones. La activación fisiológica durante el ejercicio, el trabajo o determinadas experiencias emocionales forma parte del funcionamiento normal del sistema nervioso.
Desde una perspectiva clínica, los beneficios de estas intervenciones deben valorarse mediante resultados concretos. Entre ellos encontramos calidad de vida, sueño, ansiedad, recuperación funcional y participación en actividades cotidianas.
Respiración lenta y mindfulness
La respiración lenta y cómoda puede modificar determinados parámetros cardiovasculares y contribuir a reducir la sensación subjetiva de activación. En algunas personas, practicarla durante unos minutos puede ayudar a manejar situaciones de ansiedad o anticipación de síntomas. Sin embargo, estos cambios no demuestran por sí mismos una reducción de la actividad inflamatoria intestinal.
El mindfulness, por su parte, permite trabajar la relación con pensamientos, emociones y sensaciones corporales. En personas que experimentan hipervigilancia intestinal puede ayudar a reconocer las señales digestivas sin interpretarlas inmediatamente como una recaída. Esta práctica no implica ignorar síntomas nuevos ni sustituir la valoración médica cuando sea necesaria.
Psicoterapia y calidad de vida
La terapia cognitivo-conductual y otras intervenciones psicológicas cuentan con investigaciones que han evaluado sus posibles beneficios en personas con EII. Una revisión Cochrane publicada en abril de 2025 encontró pequeñas mejorías en calidad de vida, ansiedad y depresión mediante determinadas intervenciones.
No obstante, sus autores señalaron que estas estrategias podrían tener poco o ningún efecto sobre la actividad de la enfermedad. Este resultado no disminuye su importancia, ya que el bienestar psicológico constituye un objetivo clínico relevante incluso cuando no se produce una modificación demostrable de la inflamación.
Consultar revisión Cochrane de 2025.
Sueño, ejercicio físico y apoyo social
El sueño participa en numerosos procesos fisiológicos, incluidos mecanismos cognitivos, metabólicos e inmunitarios. En las EII puede verse afectado por dolor, diarrea nocturna, preocupación y otros factores que conviene identificar. Mejorar el descanso puede contribuir al bienestar general, aunque no debemos asumir que resulte suficiente para controlar la inflamación intestinal.
La actividad física adaptada también aporta beneficios musculares, cardiovasculares y psicológicos. Su planificación debe considerar la actividad de la enfermedad, el estado nutricional y las circunstancias individuales. Una persona en remisión estable puede tolerar cargas de entrenamiento diferentes a las de otra que presenta anemia, desnutrición o una recuperación quirúrgica reciente.
Por último, mantener relaciones sociales y disponer de apoyo emocional puede facilitar el afrontamiento de una enfermedad crónica. Estas estrategias ayudan a reducir el aislamiento y pueden mejorar la calidad de vida sin necesidad de atribuir sus efectos a un mecanismo vagal específico.
Puedes ampliar esta información en Beneficios del entrenamiento de fuerza en la EII.
14. Microbiota, nutrición y suplementos en la comunicación intestino-cerebro
La microbiota intestinal participa en numerosos procesos metabólicos e inmunológicos que pueden influir sobre el entorno digestivo. Los microorganismos intestinales producen y transforman compuestos capaces de interactuar con células epiteliales, inmunitarias y diferentes receptores del organismo. Entre ellos encontramos ácidos grasos de cadena corta, metabolitos derivados del triptófano y compuestos relacionados con los ácidos biliares.
En las EII se han identificado alteraciones de la composición y actividad funcional de la microbiota. Sin embargo, estas modificaciones no deben interpretarse mediante una relación causal única. Algunas pueden contribuir a mantener determinados procesos inflamatorios, mientras que otras aparecen como consecuencia de la enfermedad o de sus tratamientos.
Microbiota y sistema inmunitario
La relación entre microbiota e inmunidad resulta especialmente importante porque el intestino mantiene una exposición constante a numerosos microorganismos y productos microbianos. La barrera epitelial, las células inmunitarias y diferentes mecanismos de reconocimiento participan en la regulación de estas interacciones.
Aunque existen investigaciones sobre la influencia de la microbiota en mecanismos neuroinmunitarios, todavía no podemos afirmar que modificar determinadas bacterias permita restaurar un supuesto equilibrio polivagal. Tampoco existe una composición microbiana ideal que garantice la remisión de todas las personas con EII.
Puedes ampliar este tema en Microbiota intestinal y emociones en las EII.
Nutrición y suplementación
Una alimentación adecuada contribuye al mantenimiento de funciones fisiológicas esenciales y a la prevención de deficiencias nutricionales. En Crohn y colitis ulcerosa, las necesidades pueden variar considerablemente según exista remisión, actividad inflamatoria, estenosis, cirugía previa u ostomía. Por ello, las recomendaciones deben individualizarse según la situación clínica.
Determinados nutrientes, como magnesio, vitamina D y ácidos grasos omega-3, participan en procesos relacionados con el funcionamiento nervioso o inmunitario. Sin embargo, conocer estas funciones no permite asegurar que su suplementación modifique necesariamente la actividad inflamatoria de las EII.
Actualmente no existe un suplemento que haya demostrado restaurar un supuesto equilibrio polivagal y, mediante ese mecanismo, inducir remisión intestinal. La suplementación debe basarse en indicaciones concretas y en una valoración de beneficios, riesgos y necesidades nutricionales.
También puedes consultar Alimentación consciente en EII para comprender la relación entre atención, experiencias digestivas y conducta alimentaria.
15. Por qué debemos distinguir los síntomas de la inflamación intestinal
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de las EII consiste en diferenciar la actividad inflamatoria objetiva de la intensidad de los síntomas. Aunque ambas dimensiones pueden relacionarse, no siempre evolucionan de manera paralela. Algunas personas presentan dolor abdominal, hinchazón o urgencia durante periodos de remisión inflamatoria, mientras que otras mantienen actividad intestinal pese a experimentar síntomas relativamente leves.
Esta diferencia resulta especialmente relevante cuando analizamos la influencia del sistema nervioso. Las modificaciones de motilidad, sensibilidad visceral o percepción del dolor pueden afectar considerablemente al bienestar sin reflejar necesariamente un aumento proporcional de inflamación. Del mismo modo, la ausencia de molestias importantes no garantiza que exista cicatrización de la mucosa.
Herramientas para evaluar la actividad inflamatoria
La valoración clínica puede incluir calprotectina fecal, proteína C reactiva, analítica sanguínea, ecografía intestinal, resonancia y exploraciones endoscópicas. La elección de las pruebas depende de la localización de la enfermedad, los antecedentes y las características clínicas de cada persona.
La calprotectina fecal es un biomarcador especialmente útil en numerosos contextos, pero tampoco representa una medida perfecta de toda la inflamación intestinal. Su interpretación debe considerar la evolución individual y otras posibles causas de elevación.
Por esta razón, una mejora del bienestar psicológico o de la sensibilidad digestiva no debe interpretarse automáticamente como una reducción de la actividad inflamatoria. Del mismo modo, la presencia de ansiedad no debe utilizarse para descartar un brote o una complicación intestinal.
Cuándo es necesaria una evaluación médica
Los síntomas digestivos persistentes pueden relacionarse con actividad inflamatoria, alteraciones funcionales, malabsorción, consecuencias quirúrgicas y otras causas. Antes de atribuirlos exclusivamente al estrés, es importante realizar una valoración adecuada.
Ante sangrado importante, dolor progresivo, fiebre, deshidratación o manifestaciones compatibles con obstrucción intestinal, debe solicitarse atención médica. Las estrategias de regulación emocional pueden complementar el tratamiento, pero no deben retrasar el diagnóstico o la intervención ante problemas potencialmente graves.
16. Preguntas frecuentes sobre teoría polivagal y EII
¿La teoría polivagal explica el origen de la enfermedad de Crohn?
No existe evidencia que permita afirmar que la teoría polivagal explique el origen de Crohn. Se trata de una enfermedad inmunomediada multifactorial en cuya aparición intervienen mecanismos genéticos, ambientales, microbianos e inmunitarios. Aunque el sistema nervioso participa en la regulación de determinadas funciones fisiológicas, su actividad no constituye una explicación suficiente de la patogenia de esta enfermedad.
¿El nervio vago puede reducir la inflamación intestinal?
Existen mecanismos experimentales que muestran la participación de determinados circuitos nerviosos en la regulación inmunitaria. También se han publicado pequeños estudios clínicos sobre estimulación vagal en pacientes con EII. Sin embargo, sus resultados todavía son insuficientes para recomendar estas técnicas como tratamiento habitual de Crohn o colitis ulcerosa.
¿El estrés puede empeorar los síntomas de colitis ulcerosa?
El estrés puede influir sobre diferentes funciones digestivas, como motilidad, sensibilidad visceral y percepción del dolor. También puede modificar el sueño y determinadas conductas relacionadas con la salud. Sin embargo, el empeoramiento de síntomas no demuestra necesariamente un aumento equivalente de inflamación, por lo que resulta importante diferenciar ambas situaciones mediante una evaluación adecuada.
¿La respiración lenta puede controlar un brote intestinal?
La respiración lenta puede ayudar a determinadas personas a manejar situaciones de ansiedad o activación fisiológica. Sin embargo, no existe evidencia suficiente para afirmar que estas prácticas permitan controlar por sí solas un brote de Crohn o colitis ulcerosa. Su utilización debe considerarse complementaria y nunca sustitutiva de los tratamientos indicados para controlar la inflamación.
¿Puede existir ansiedad durante la remisión de una EII?
Sí. La remisión inflamatoria no garantiza que desaparezcan las dificultades psicológicas relacionadas con la enfermedad. El miedo a las recaídas, las experiencias anteriores y las limitaciones sociales pueden continuar afectando al bienestar. Estas situaciones merecen atención específica, incluso cuando los marcadores inflamatorios se encuentran controlados.
17. Conclusiones: qué aporta realmente la neuroinmunología a las EII
La comunicación entre sistema nervioso, inmunidad y aparato digestivo constituye una parte fundamental de la fisiología humana. Los conocimientos actuales demuestran que las respuestas inflamatorias no se desarrollan de manera completamente independiente de los mecanismos autonómicos, endocrinos y metabólicos. El nervio vago participa en determinados circuitos de comunicación visceral y constituye una vía de investigación relevante para comprender cómo el organismo puede modular algunas respuestas inmunitarias.
Los estudios sobre reflejo inflamatorio y estimulación vagal han identificado mecanismos prometedores que podrían contribuir al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas. Sin embargo, los resultados clínicos disponibles todavía presentan limitaciones importantes. Antes de recomendar estas intervenciones como tratamientos generales para Crohn o colitis ulcerosa, necesitamos ensayos clínicos rigurosos que demuestren eficacia, seguridad y beneficios mantenidos.
La teoría polivagal ha contribuido a popularizar el interés por las relaciones entre regulación autonómica, comportamiento y percepción de seguridad. No obstante, varios de sus fundamentos continúan siendo controvertidos. Por ello, su utilización en el contexto de las EII requiere distinguir las hipótesis interpretativas de los mecanismos neuroinmunitarios respaldados por evidencia experimental independiente.
Desde una perspectiva clínica, el estrés puede modificar la experiencia de los síntomas y determinadas respuestas fisiológicas. Al mismo tiempo, la inflamación intestinal puede influir sobre el sueño, la energía y el bienestar emocional. Comprender estas relaciones permite desarrollar un abordaje más completo de la enfermedad, integrando tratamiento médico, nutrición, actividad física y atención psicológica.
La utilidad de la neuroinmunología no reside en sustituir la complejidad de Crohn y colitis ulcerosa por una explicación emocional simplificada. Su verdadero valor consiste en identificar nuevas conexiones fisiológicas que permitan comprender mejor la enfermedad y desarrollar intervenciones cada vez más precisas.
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Nutrición para Crohn y colitis ulcerosa
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