Medicamentos para la EII: tratamientos para Crohn y colitis ulcerosa

Los medicamentos para la EII tienen como objetivo controlar la inflamación, inducir la remisión, mantenerla a largo plazo y prevenir complicaciones como estenosis, fístulas, abscesos, hospitalizaciones o cirugía urgente.

Sin embargo, no existe un único tratamiento válido para todas las personas. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa pertenecen al grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales, pero no afectan al intestino de la misma manera ni responden siempre a los mismos medicamentos.

La elección del tratamiento depende de factores como:

• El diagnóstico: enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.
• La localización y extensión de la enfermedad.
• La intensidad de la inflamación.
• La presencia de fístulas, abscesos o estenosis.
• El riesgo de que aparezca daño intestinal.
• Los tratamientos utilizados anteriormente.
• La edad y las enfermedades asociadas.
• El embarazo o el deseo de tener hijos.
• El perfil de seguridad de cada medicamento.
• Las preferencias y circunstancias de la persona.

Durante años se utilizó un modelo escalonado rígido: primero mesalazina, después corticoides, luego inmunomoduladores y, únicamente cuando todo lo anterior fallaba, un medicamento biológico.

Ese esquema ya no representa adecuadamente el tratamiento moderno de la EII. En personas con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa moderada, grave o con factores de mal pronóstico, las guías actuales contemplan el uso temprano de terapias avanzadas sin obligar a fracasar previamente a múltiples tratamientos menos eficaces.

Idea principal: el mejor medicamento no es necesariamente el más antiguo, el más suave ni el más potente. Es el que ofrece una relación adecuada entre eficacia, seguridad y necesidades reales para una persona concreta.

¿Qué objetivos tienen los medicamentos para la EII?

El tratamiento no debería limitarse a reducir la diarrea o el dolor abdominal. Una persona puede sentirse mejor y conservar inflamación activa, mientras que otra puede seguir teniendo síntomas por alteraciones funcionales, secuelas quirúrgicas o intolerancias aunque la enfermedad esté controlada.

Por eso, actualmente se trabaja con una estrategia denominada tratamiento por objetivos o treat to target.

Los principales objetivos son:

1. Conseguir una respuesta clínica inicial.
2. Alcanzar la remisión sin depender de corticoides.
3. Normalizar o reducir marcadores como la proteína C reactiva y la calprotectina fecal.
4. Conseguir cicatrización endoscópica.
5. Evitar daño intestinal, hospitalizaciones y cirugías urgentes.
6. Recuperar calidad de vida, autonomía, nutrición y capacidad física.

La estrategia STRIDE-II considera la mejoría de los síntomas un objetivo inicial, la normalización de biomarcadores un objetivo intermedio y la cicatrización endoscópica uno de los principales objetivos a largo plazo.

Esto significa que la eficacia de los medicamentos para la EII no debe valorarse únicamente preguntando: “¿Tienes menos diarrea?”. También hay que comprobar qué está ocurriendo dentro del intestino.

Inducir la remisión no es lo mismo que mantenerla

Una de las claves para comprender los tratamientos de la EII es diferenciar entre inducción y mantenimiento.

Tratamiento de inducción

Se utiliza para controlar la inflamación activa y conseguir que la enfermedad entre en remisión.

Pueden utilizarse, según el contexto:

• Mesalazina en colitis ulcerosa leve o moderada.
• Corticoides.
• Tratamientos biológicos.
• Inhibidores de JAK.
• Moduladores de S1P.
• Nutrición enteral exclusiva en determinados pacientes con Crohn.
• Tratamientos de rescate en la colitis ulcerosa aguda grave.

Tratamiento de mantenimiento

Su función es conservar la remisión y evitar nuevas recaídas.

Pueden utilizarse:

• Mesalazina en colitis ulcerosa.
• Tiopurinas en pacientes seleccionados.
• Metotrexato en determinados casos de enfermedad de Crohn.
• Biológicos.
• Inhibidores de JAK.
• Moduladores de S1P.

Los corticoides no deben utilizarse como tratamiento de mantenimiento. Si una persona necesita prednisona repetidamente o no puede retirarla sin recaer, el tratamiento de fondo debe revisarse.

Diferencias entre los medicamentos para Crohn y colitis ulcerosa

Crohn y colitis ulcerosa comparten algunas vías inflamatorias, pero su tratamiento no es idéntico.

En la colitis ulcerosa

La inflamación afecta principalmente a la mucosa del colon y comienza habitualmente en el recto. La mesalazina oral, rectal o combinada puede ser muy eficaz en formas leves o moderadas.

Cuando la enfermedad es moderada o grave pueden utilizarse:

• Corticoides.
• Anti-TNF.
• Vedolizumab.
• Ustekinumab.
• Tratamientos dirigidos frente a IL-23.
• Inhibidores de JAK.
• Moduladores de S1P.

En la enfermedad de Crohn

La inflamación puede afectar desde la boca hasta el ano, atravesar todo el grosor de la pared intestinal y producir estenosis, fístulas o abscesos.

La mesalazina posee una eficacia limitada y no se recomienda de manera rutinaria para inducir o mantener la remisión del Crohn luminal.

En Crohn moderado, grave, fistulizante o con riesgo de daño progresivo pueden utilizarse tempranamente tratamientos como:

• Infliximab.
• Adalimumab.
• Ustekinumab.
• Vedolizumab.
• Risankizumab y otros inhibidores de IL-23.
• Upadacitinib.
• Tratamientos combinados en situaciones seleccionadas.

Las guías ECCO de 2024 y la guía viva de la AGA de 2025 respaldan el uso de terapias avanzadas para Crohn moderado o grave y desaconsejan obligar al paciente a pasar sistemáticamente por corticoides e inmunomoduladores antes de acceder a ellas.

Resumen de los principales medicamentos para la EII

La autorización, financiación y disponibilidad de algunos medicamentos puede variar según el país, el hospital y la fecha.

Aminosalicilatos: mesalazina y sulfasalazina

Los aminosalicilatos o 5-ASA actúan principalmente sobre la superficie de la mucosa intestinal.

El medicamento más utilizado de esta familia es la mesalazina, disponible en distintas formulaciones:

• Comprimidos o gránulos orales.
• Supositorios.
• Espumas rectales.
• Enemas.

La elección depende de la localización de la inflamación. En una proctitis, por ejemplo, un supositorio puede actuar directamente en la zona afectada. En una colitis izquierda puede combinarse tratamiento oral y rectal.

¿Cuándo se utiliza la mesalazina?

La mesalazina es un tratamiento fundamental en:

• Proctitis ulcerosa.
• Colitis ulcerosa izquierda.
• Pancolitis leve o moderada.
• Mantenimiento de la remisión en colitis ulcerosa.

En la enfermedad de Crohn, su beneficio es mucho más limitado. No debería presentarse como el primer escalón obligatorio para todas las personas con Crohn.

Puedes ampliar esta información en la guía sobre mesalazina para la EII.

Riesgos y monitorización

La mesalazina suele tolerarse bien, pero puede causar:

• Cefalea.
• Náuseas.
• Dolor abdominal.
• Empeoramiento paradójico de la diarrea.
• Reacciones cutáneas.
• Inflamación renal poco frecuente.
• Pancreatitis o alteraciones hepáticas raras.

Por ese motivo suelen realizarse controles de función renal y analíticas periódicas.

Corticoides: eficaces para un brote, inadecuados para mantener la remisión

Los corticoides reducen rápidamente múltiples vías inflamatorias. Entre los más utilizados se encuentran:

• Prednisona o prednisolona.
• Budesonida.
• Beclometasona.
• Metilprednisolona.
• Hidrocortisona.

No todos tienen el mismo alcance. La budesonida posee un mayor metabolismo de primer paso hepático y, dependiendo de su formulación, puede dirigirse a determinadas zonas del intestino. La prednisona y los corticoides intravenosos producen un efecto sistémico mayor.

¿Cuándo se utilizan?

Pueden emplearse para inducir la remisión en:

• Brotes moderados de Crohn.
• Brotes moderados de colitis ulcerosa.
• Brotes graves.
• Colitis ulcerosa aguda grave hospitalizada.

No deben mantenerse indefinidamente ni utilizarse como sustituto de un tratamiento de fondo eficaz.

Corticodependencia y corticorresistencia

Existe corticodependencia cuando la enfermedad reaparece al reducir el corticoide o poco después de suspenderlo.

Existe corticorresistencia cuando la inflamación no responde adecuadamente pese a utilizar una pauta correcta.

Ambos escenarios indican que el tratamiento debe reconsiderarse. Repetir ciclos de prednisona sin modificar la estrategia de mantenimiento no soluciona el problema: simplemente aplaza la siguiente recaída.

Efectos secundarios

El riesgo depende de la dosis, la duración y la susceptibilidad individual. Pueden aparecer:

• Insomnio.
• Irritabilidad, ansiedad o cambios de humor.
• Retención de líquidos.
• Aumento del apetito y del peso.
• Hipertensión.
• Aumento de la glucosa.
• Infecciones.
• Pérdida de masa muscular.
• Osteoporosis.
• Cataratas.
• Fragilidad cutánea.
• Supresión del funcionamiento natural de las glándulas suprarrenales.

La retirada de una pauta prolongada debe realizarse progresivamente y bajo supervisión.

Puedes consultar la guía específica sobre corticoides y EII.

Inmunomoduladores: azatioprina, mercaptopurina y metotrexato

Los inmunomoduladores tradicionales poseen un inicio de acción lento. Por ello, no son la mejor herramienta para controlar rápidamente un brote activo.

Azatioprina y mercaptopurina

Las tiopurinas pueden utilizarse para mantener la remisión en pacientes seleccionados, especialmente cuando existe:

• Dependencia previa de corticoides.
• Buena respuesta y tolerancia al medicamento.
• Necesidad de reducir la formación de anticuerpos frente a determinados anti-TNF.
• Una estrategia combinada cuidadosamente valorada.

No se recomienda utilizar azatioprina como monoterapia para inducir una remisión rápida. Su efecto puede tardar semanas o meses.

Antes de iniciarla pueden estudiarse enzimas relacionadas con su metabolismo, como TPMT o NUDT15, según la disponibilidad y el protocolo del centro.

Durante el tratamiento se vigilan:

• Hemograma.
• Transaminasas y función hepática.
• Síntomas de infección.
• Posibles alteraciones pancreáticas.
• Lesiones cutáneas.

Entre sus riesgos se encuentran la leucopenia, la hepatotoxicidad, la pancreatitis, las infecciones y un pequeño aumento de determinados tumores, especialmente en perfiles de riesgo concretos. Esto no significa que toda persona vaya a sufrirlos, pero sí que el tratamiento debe estar correctamente indicado y monitorizado.

Puedes profundizar en azatioprina en la EII.

Metotrexato

El metotrexato puede utilizarse, especialmente por vía subcutánea, para inducir o mantener la remisión en determinados pacientes con enfermedad de Crohn.

Su eficacia no está demostrada de la misma manera en colitis ulcerosa, donde no se recomienda como monoterapia de inducción o mantenimiento.

Puede producir:

• Náuseas.
• Fatiga.
• Alteraciones hepáticas.
• Reducción de células sanguíneas.
• Úlceras bucales.
• Toxicidad pulmonar poco frecuente.

Es teratógeno y está contraindicado durante el embarazo. La planificación del embarazo debe realizarse con el equipo sanitario.

Tratamientos biológicos para Crohn y colitis ulcerosa

Los biológicos son proteínas diseñadas para bloquear dianas concretas implicadas en la inflamación.

No deben presentarse como el último recurso después de que “todo haya fallado”. En personas con enfermedad moderada o grave, afectación extensa, úlceras profundas, enfermedad perianal, fístulas, hospitalizaciones o alto riesgo de daño intestinal, pueden ser una opción inicial razonable.

Las guías vivas de la AGA favorecen el uso temprano de terapias avanzadas frente a una escalada obligatoria y lenta en pacientes con EII moderada o grave.

Anti-TNF: infliximab, adalimumab y golimumab

El factor de necrosis tumoral alfa o TNF-α es una señal inflamatoria implicada en la activación y mantenimiento de la respuesta inmunitaria.

Los anti-TNF bloquean esta señal.

Infliximab

Infliximab puede utilizarse en:

• Enfermedad de Crohn luminal moderada o grave.
• Crohn fistulizante.
• Enfermedad perianal.
• Colitis ulcerosa moderada o grave.
• Colitis ulcerosa aguda grave como tratamiento de rescate.
• Mantenimiento de la remisión.

Tradicionalmente se administra mediante infusión intravenosa, aunque existen formulaciones subcutáneas en determinados contextos.

Consulta la guía completa sobre infliximab en la EII.

Adalimumab

Adalimumab también se utiliza para inducir y mantener la remisión en Crohn y colitis ulcerosa moderada o grave.

Se administra mediante inyección subcutánea y, tras la formación adecuada, puede aplicarse en casa.

Consulta la guía sobre adalimumab en la EII.

Golimumab

Golimumab es otro anti-TNF subcutáneo utilizado principalmente en colitis ulcerosa.

Riesgos de los anti-TNF

Antes de comenzar un anti-TNF suele realizarse:

• Cribado de tuberculosis.
• Estudio de hepatitis B.
• Analítica general.
• Revisión de infecciones.
• Revisión del estado vacunal.
• Valoración de antecedentes de cáncer, insuficiencia cardiaca o enfermedades desmielinizantes.

Durante el tratamiento pueden aparecer:

• Infecciones.
• Reacciones durante la infusión.
• Reacciones en el lugar de inyección.
• Formación de anticuerpos contra el medicamento.
• Pérdida de respuesta.
• Reacciones inmunológicas poco frecuentes.

La selección adecuada y el seguimiento reducen una parte importante de estos riesgos.

Vedolizumab: bloqueo selectivo del tráfico de linfocitos al intestino

Vedolizumab es un anticuerpo dirigido frente a la integrina α4β7. Su función es dificultar que determinados linfocitos migren desde la sangre hacia el tejido intestinal.

Su acción relativamente selectiva sobre el intestino lo diferencia de tratamientos con efectos inmunitarios más sistémicos.

Puede utilizarse para inducir y mantener la remisión en:

• Colitis ulcerosa.
• Enfermedad de Crohn.

No todas las personas responden con la misma rapidez. En determinados pacientes el inicio de acción puede ser más gradual que con otras terapias, por lo que la elección depende de la gravedad, la necesidad de rapidez y los tratamientos previos.

Ustekinumab: inhibición de IL-12 e IL-23

Ustekinumab bloquea la subunidad p40 compartida por las interleuquinas 12 y 23.

Se utiliza para inducir y mantener la remisión en:

• Enfermedad de Crohn.
• Colitis ulcerosa.

Habitualmente comienza con una dosis de inducción intravenosa y continúa mediante inyecciones subcutáneas, aunque la pauta depende de la indicación y del protocolo utilizado.

Suele presentar un perfil de seguridad favorable, aunque requiere vigilancia de infecciones, respuesta clínica y actividad inflamatoria.

Tratamientos anti-IL-23

Los inhibidores selectivos de IL-23 actúan sobre la subunidad p19 de esta interleuquina.

Dentro de este grupo se encuentran, según enfermedad, autorización y disponibilidad:

• Risankizumab.
• Guselkumab.
• Mirikizumab.

Las guías actuales incluyen varios tratamientos anti-IL-23 entre las opciones avanzadas para Crohn o colitis ulcerosa moderada o grave.

Puedes ampliar la información en la guía sobre guselkumab en la EII.

Pequeñas moléculas: medicamentos orales que actúan desde el interior celular

Las pequeñas moléculas no son anticuerpos ni medicamentos biológicos. Se fabrican mediante síntesis química y suelen administrarse por vía oral.

Algunas ventajas potenciales son:

• Inicio de acción rápido.
• Administración oral.
• Ausencia de anticuerpos contra el medicamento.
• Vida media más corta que muchos biológicos.

Esto no significa que sean necesariamente más suaves o más seguras. Poseen perfiles de riesgo propios y requieren una selección cuidadosa.

Inhibidores de JAK

Las enzimas JAK transmiten al interior de la célula las señales de distintas citocinas inflamatorias.

Los principales inhibidores de JAK utilizados en EII son:

• Tofacitinib.
• Filgotinib.
• Upadacitinib.

Tofacitinib y filgotinib se utilizan principalmente en colitis ulcerosa. Upadacitinib dispone de evidencia e indicación tanto en colitis ulcerosa como en enfermedad de Crohn.

Las guías actuales incluyen upadacitinib entre las terapias recomendadas para Crohn moderado o grave y distintos inhibidores de JAK entre las opciones para colitis ulcerosa moderada o grave.

Riesgos y controles

Antes y durante el tratamiento pueden vigilarse:

• Tuberculosis y hepatitis.
• Hemograma.
• Función hepática.
• Colesterol y triglicéridos.
• Infecciones.
• Riesgo trombótico y cardiovascular.
• Antecedentes oncológicos.
• Riesgo de herpes zóster.

Estos medicamentos requieren una valoración especialmente cuidadosa en personas con factores de riesgo cardiovascular, trombosis previas, tabaquismo o determinadas enfermedades asociadas.

Consulta la guía sobre terapias anti-JAK para la EII.

Moduladores de S1P: ozanimod y etrasimod

Los moduladores del receptor de esfingosina-1-fosfato reducen la salida de determinados linfocitos desde los ganglios linfáticos. Como consecuencia, disminuye la cantidad de células inflamatorias que pueden llegar al colon.

Los principales medicamentos de este grupo utilizados en colitis ulcerosa son:

• Ozanimod.
• Etrasimod.

Son tratamientos orales de inducción y mantenimiento.

Antes de iniciarlos puede ser necesario valorar:

• Ritmo cardiaco.
• Función hepática.
• Hemograma.
• Antecedentes oftalmológicos.
• Infecciones.
• Medicación concomitante.

Puedes ampliar la información sobre etrasimod o Velsipity para colitis ulcerosa.

Tratamientos de rescate en la colitis ulcerosa aguda grave

La colitis ulcerosa aguda grave es una urgencia hospitalaria.

El tratamiento inicial suele incluir:

• Corticoides intravenosos.
• Fluidoterapia.
• Corrección de alteraciones electrolíticas.
• Prevención de trombosis.
• Estudio de infecciones.
• Valoración conjunta por gastroenterología y cirugía colorrectal.

Si no existe una respuesta adecuada, pueden utilizarse tratamientos de rescate como infliximab o ciclosporina.

La cirugía no debe retrasarse indefinidamente si existe deterioro, perforación, megacolon tóxico, hemorragia grave o fracaso del tratamiento médico. Prolongar un rescate ineficaz puede aumentar el riesgo quirúrgico.

¿Cuándo se combinan varios medicamentos?

En determinadas situaciones puede combinarse un anti-TNF con una tiopurina.

La combinación puede:

• Mejorar la eficacia de infliximab en pacientes seleccionados.
• Reducir la formación de anticuerpos.
• Aumentar las concentraciones del biológico.
• Prolongar la respuesta.

Sin embargo, también puede aumentar algunos riesgos, especialmente infecciones y determinados tumores poco frecuentes.

Las guías respaldan especialmente la combinación de infliximab con una tiopurina en determinados pacientes que no habían utilizado previamente estos tratamientos. No existe la misma evidencia para combinar sistemáticamente todos los biológicos con inmunomoduladores.

La decisión debe individualizarse según:

• Edad.
• Sexo.
• Riesgo de infección.
• Antecedentes de cáncer.
• Tiempo previsto de tratamiento.
• Concentraciones del fármaco.
• Formación de anticuerpos.
• Preferencias del paciente.

¿Qué son los biosimilares?

Un biosimilar es un medicamento biológico altamente similar a otro biológico ya autorizado, denominado medicamento de referencia.

No es una copia idéntica en el sentido químico de un medicamento genérico, porque los biológicos son moléculas complejas producidas en sistemas vivos. Sin embargo, debe demostrar que no existen diferencias clínicamente relevantes en calidad, eficacia y seguridad.

Existen biosimilares de:

• Infliximab.
• Adalimumab.
• Ustekinumab y otros biológicos, dependiendo del país y del momento.

Los biosimilares han permitido ampliar el acceso a tratamientos avanzados y reducir costes sanitarios. El cambio desde el medicamento original debe explicarse adecuadamente para evitar confusión, pérdida de confianza o problemas de adherencia.

¿Por qué un medicamento puede dejar de funcionar?

La falta de respuesta puede aparecer desde el principio o después de meses o años.

Falta de respuesta primaria

El medicamento no consigue controlar la inflamación desde su inicio.

Puede ocurrir porque:

• La vía inflamatoria bloqueada no es la dominante.
• La enfermedad es demasiado grave.
• Existe una complicación mecánica, como una estenosis fibrosa.
• Hay un absceso o infección.
• Los síntomas no proceden únicamente de inflamación activa.

Pérdida secundaria de respuesta

El medicamento funcionó inicialmente, pero después perdió eficacia.

Puede deberse a:

• Concentraciones insuficientes.
• Eliminación acelerada del medicamento.
• Peso corporal, inflamación intensa o pérdida de proteínas.
• Formación de anticuerpos.
• Pautas demasiado espaciadas.
• Cambio del mecanismo inflamatorio predominante.
• Incumplimiento involuntario o problemas de administración.

Monitorización de niveles y anticuerpos

En algunos biológicos, especialmente los anti-TNF, pueden medirse:

• Concentraciones valle del medicamento.
• Anticuerpos contra el fármaco.

Esta monitorización puede ayudar a diferenciar varios escenarios:

• Nivel bajo sin anticuerpos: puede valorarse aumentar la dosis o acortar el intervalo.
• Nivel bajo con anticuerpos: puede valorarse cambiar el tratamiento, intensificarlo o introducir una combinación en situaciones seleccionadas.
• Nivel adecuado con inflamación activa: puede indicar un fallo del mecanismo y justificar el cambio a otra familia.
• Síntomas sin inflamación objetiva: conviene investigar otras causas antes de cambiar un tratamiento eficaz.

El documento de posicionamiento de GETECCU sobre monitorización terapéutica destaca la utilidad de integrar concentraciones, anticuerpos, biomarcadores y situación clínica para interpretar la pérdida de respuesta.

Antes de cambiar un tratamiento hay que confirmar que existe inflamación

No toda diarrea, dolor o hinchazón significa que el medicamento haya fracasado.

Los síntomas pueden deberse a:

• Síndrome de intestino irritable asociado.
• Intolerancias alimentarias.
• Infección intestinal.
• Clostridioides difficile.
• Sobrecrecimiento bacteriano.
• Malabsorción de ácidos biliares.
• Secuelas de una cirugía.
• Estenosis.
• Alteraciones del suelo pélvico.
• Cambios en una ostomía.
• Efectos secundarios de medicamentos o suplementos.

Antes de intensificar una terapia potente conviene comprobar la actividad mediante calprotectina, analítica, ecografía intestinal, endoscopia, resonancia u otras pruebas indicadas.

Puedes consultar también cómo diferenciar un brote de EII de una diarrea.

Monitorización antes y durante los medicamentos para la EII

Los controles dependen de cada tratamiento, pero pueden incluir:

Antes de iniciar el medicamento

• Hemograma.
• Función hepática y renal.
• Tuberculosis.
• Hepatitis B y C.
• VIH en situaciones indicadas.
• Estado vacunal.
• Antecedentes infecciosos.
• Riesgo cardiovascular.
• Antecedentes oncológicos.
• Embarazo o deseo gestacional.
• TPMT o NUDT15 antes de determinadas tiopurinas.
• Electrocardiograma en ciertos tratamientos.
• Revisión dermatológica o ginecológica según el riesgo.

Durante el tratamiento

• Síntomas y calidad de vida.
• Hemograma y bioquímica.
• Proteína C reactiva.
• Calprotectina fecal.
• Concentraciones del medicamento cuando estén indicadas.
• Ecografía, endoscopia o resonancia.
• Infecciones.
• Efectos adversos.
• Adherencia.
• Necesidad de vacunas.
• Salud ósea si hubo exposición a corticoides.
• Estado nutricional.

El seguimiento no se realiza porque todos los medicamentos sean peligrosos, sino porque una terapia bien vigilada es más segura y permite detectar antes tanto la toxicidad como la falta de eficacia.

Riesgos reales: ni alarmismo ni falsa seguridad

Todos los tratamientos pueden producir efectos adversos, pero tampoco tratar adecuadamente una EII activa posee consecuencias.

La inflamación mantenida puede provocar:

• Anemia.
• Desnutrición.
• Pérdida de masa muscular.
• Trombosis.
• Estenosis.
• Fístulas.
• Abscesos.
• Hospitalización.
• Cirugía urgente.
• Mayor riesgo de cáncer colorrectal en determinados pacientes.
• Deterioro psicológico y social.

La comparación correcta no es “medicación con riesgos” frente a “no hacer nada sin riesgos”. La comparación real es entre los riesgos del tratamiento, los riesgos de la enfermedad activa y las alternativas disponibles.

Medicamentos para la EII durante el embarazo y la lactancia

Muchos tratamientos pueden mantenerse durante el embarazo, incluidos la mesalazina, las tiopurinas y numerosos biológicos.

Otros, como el metotrexato, están contraindicados. Los inhibidores de JAK y moduladores de S1P requieren una planificación específica.

Suspender un tratamiento eficaz sin supervisión puede provocar un brote y aumentar el riesgo para la madre y el bebé.

Consulta la guía sobre embarazo y enfermedad inflamatoria intestinal.

¿Qué papel tiene la cirugía?

La cirugía no representa necesariamente un fracaso. En determinados pacientes es la intervención que ofrece un mejor control, evita complicaciones o recupera calidad de vida.

Cirugía en enfermedad de Crohn

Puede ser necesaria ante:

• Estenosis fibrosas con obstrucción.
• Abscesos.
• Perforación.
• Fístulas complejas.
• Enfermedad localizada que no responde al tratamiento.
• Sangrado.
• Sospecha de cáncer.
• Deterioro importante de la calidad de vida.

La cirugía no cura definitivamente el Crohn, porque la enfermedad puede reaparecer en otros segmentos. Después de la intervención debe valorarse el riesgo de recurrencia y la necesidad de tratamiento preventivo.

En algunos casos de enfermedad ileocecal localizada, la cirugía programada puede considerarse tempranamente en lugar de mantener durante años una secuencia de tratamientos ineficaces. Las guías ECCO de 2024 reconocen que la cirugía debe integrarse dentro de la estrategia terapéutica y no reservarse únicamente para el último momento.

Cirugía en colitis ulcerosa

La extirpación del colon elimina la inflamación propia de la colitis ulcerosa en ese órgano, aunque pueden persistir manifestaciones extraintestinales o aparecer complicaciones relacionadas con el reservorio.

Puede plantearse ante:

• Colitis ulcerosa aguda grave sin respuesta.
• Megacolon tóxico.
• Perforación.
• Hemorragia grave.
• Displasia o cáncer.
• Enfermedad crónica refractaria.
• Dependencia persistente de corticoides.
• Calidad de vida inaceptable.

Las opciones pueden incluir una ileostomía o la creación de un reservorio ileoanal, dependiendo del caso.

Toma compartida de decisiones

La elección entre infliximab, adalimumab, vedolizumab, ustekinumab, anti-IL-23, inhibidores de JAK u otras opciones no debe basarse únicamente en una tabla de eficacia.

También deben considerarse:

• Rapidez necesaria.
• Vía de administración.
• Frecuencia de las dosis.
• Posibilidad de administrarlo en casa.
• Embarazo o deseo gestacional.
• Edad.
• Infecciones previas.
• Riesgo cardiovascular.
• Manifestaciones articulares, cutáneas u oculares.
• Enfermedad perianal.
• Tratamientos utilizados anteriormente.
• Preferencias personales.
• Capacidad para acudir al hospital.
• Experiencia del equipo médico.

Una persona puede preferir una infusión hospitalaria cada varias semanas; otra puede valorar más una inyección domiciliaria o un comprimido diario.

La toma compartida de decisiones no significa que el paciente tenga que elegir solo. Significa que el profesional aporta evidencia y experiencia clínica, mientras el paciente aporta sus prioridades, tolerancia al riesgo y circunstancias reales.

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Preguntas frecuentes sobre medicamentos para la EII

¿Todos los pacientes empiezan con mesalazina?

No. La mesalazina es fundamental en muchas formas leves o moderadas de colitis ulcerosa, pero su eficacia es limitada en enfermedad de Crohn. Una persona con Crohn moderado, grave o de alto riesgo puede necesitar una terapia avanzada desde etapas tempranas.

¿Los biológicos solo se utilizan cuando todo lo demás falla?

No. Esa visión está desactualizada. Pueden utilizarse tempranamente en EII moderada o grave, enfermedad fistulizante, úlceras profundas o cuando existe un riesgo elevado de daño intestinal.

¿Los corticoides curan un brote?

Pueden controlar rápidamente la inflamación, pero no mantienen la remisión. Siempre debe existir una estrategia posterior que permita retirarlos.

¿La azatioprina sirve para controlar rápidamente un brote?

No. Su inicio de acción es lento. Se utiliza principalmente para mantener la remisión o como parte de una combinación seleccionada.

¿Durante cuánto tiempo se toma la medicación?

Depende del medicamento, la enfermedad, el riesgo de recaída y la profundidad de la remisión. Muchas terapias se mantienen durante años. Suspender un tratamiento eficaz exige valorar síntomas, biomarcadores, cicatrización intestinal, antecedentes y alternativas.

¿Puedo suspender el medicamento si me encuentro bien?

No por tu cuenta. Encontrarse bien no garantiza que la inflamación haya desaparecido. La retirada puede provocar una recaída o dificultar que el mismo medicamento vuelva a funcionar.

¿Es normal cambiar varias veces de tratamiento?

Puede ser necesario. No todas las personas responden al primer mecanismo y algunas pierden respuesta con el tiempo. Cambiar no significa que no queden opciones.

¿Los biosimilares son peores que el medicamento original?

No. Para autorizarse deben demostrar una elevada similitud y ausencia de diferencias clínicamente relevantes en eficacia, seguridad y calidad.

¿Puede combinarse un biológico con azatioprina?

Sí, especialmente con algunos anti-TNF como infliximab, pero no siempre es necesario. Deben compararse los posibles beneficios frente al riesgo individual de infecciones y otros efectos adversos.

¿La alimentación puede sustituir la medicación?

La alimentación es fundamental para mantener un buen estado nutricional, mejorar tolerancias, reducir síntomas y acompañar el tratamiento. Sin embargo, una dieta no sustituye automáticamente una terapia eficaz cuando existe inflamación intestinal activa moderada, grave o complicada.

¿Cómo sé si el tratamiento funciona?

Debe valorarse combinando:

• Síntomas.
• Calidad de vida.
• Calprotectina.
• Proteína C reactiva.
• Analíticas.
• Ecografía intestinal.
• Endoscopia.
• Resonancia cuando esté indicada.
• Necesidad de corticoides, hospitalización o cirugía.

Conclusión

Los medicamentos para la EII no forman una escalera idéntica para todas las personas. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa requieren estrategias diferentes y adaptadas a la localización, gravedad, riesgo de complicaciones y respuesta individual.

La mesalazina sigue siendo fundamental en la colitis ulcerosa leve o moderada. Los corticoides pueden inducir la remisión, pero no mantenerla. La azatioprina tiene un papel principalmente mantenedor. Los biológicos y las moléculas pequeñas pueden utilizarse tempranamente cuando la actividad o el pronóstico lo justifican.

El objetivo no es tomar el menor número posible de medicamentos a cualquier precio. Tampoco es escalar tratamientos de forma automática. El objetivo es controlar la inflamación con la estrategia más eficaz y segura posible, evitar daño intestinal y permitir que la persona recupere su vida sin depender continuamente de corticoides.

No modifiques, espacies ni suspendas ningún medicamento sin consultar con el equipo responsable de tu enfermedad.

Si necesitas ordenar tu situación, comprender tus síntomas, mejorar tu alimentación y preparar mejor tus consultas médicas, puedes solicitar una valoración personalizada para EII.

Referencias científicas

1. Gordon H, et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease: Medical Treatment. Journal of Crohn’s and Colitis. 2024.
2. Adamina M, et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease: Surgical Treatment. Journal of Crohn’s and Colitis. 2024.
3. Raine T, et al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Ulcerative Colitis: Medical Treatment. Journal of Crohn’s and Colitis. 2022.
4. Scott FI, et al. AGA Living Clinical Practice Guideline on the Pharmacologic Management of Moderate-to-Severe Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2025.
5. Singh S, et al. AGA Living Clinical Practice Guideline on Pharmacological Management of Moderate-to-Severe Ulcerative Colitis. Gastroenterology. 2024.
6. Turner D, et al. STRIDE-II: An Update on Selecting Therapeutic Targets in Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2021.
7. Rodríguez-Moranta F, et al. Monitorización terapéutica de los fármacos biológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal. Documento de posicionamiento de GETECCU. Gastroenterología y Hepatología. 2024.

Aviso: este artículo tiene finalidad educativa. No sustituye el diagnóstico, la prescripción ni el seguimiento de un especialista en enfermedad inflamatoria intestinal.